L’obesità, in particolare quella addominale, espone ad un’elevato rischio di sviluppo di patologie cardiovascolari e coagulopatie, queste ultime dovute a disturbi del sistema emostatico e fibrinolitico.
Il fibrinogeno, i fattori VII e VII della coagulazione, il fattore di von Willebrand e l’inibitore dell’attivatore del plasminogeno sono infatti presenti in alte concentrazioni nel plasma di individui sovrappeso.
È stato dimostrato che le cellule adipocitiche stesse producono l’inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1: una molecola che stabilisce un’importante link tra l’obesità e rischio trombotico.
Il rischio cardiovascolare, osservato nei soggetti obesi, sembrerebbe dipendere in larga parte dall'effetto esercitato della resistenza ad insulina su alcuni componenti dei sistemi fibrinolitico ed emostatico, primo fra tutti il fibrinogeno.
L’inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1, ad esempio, correla con tutti gli elementi caratteristici della resistenza ad insulina e può essere considerato un vero e proprio componente della sindrome metabolica.
La riduzione del peso corporeo ristabilisce i livelli del fattore VII entro valori fisiologici, probabilmente mediante una riduzione dei trigliceridi. Allo stesso modo, la perdita di massa grassa si accompagna ad un’abbassamento dei livelli dell’inibitore dell’attivatore del plasminogeno-1.
L’ipertensione ed il diabete sono due fattori di rischio associati all’obesità determinanti nello sviluppo di trombosi. Numerosi studi hanno dimostrato che l’obesità è caratterizzata da uno stato infiammatorio potenzialmente pro-trombotico, dovuto proprio all’attivazione costitutiva del sistema della coagulazione e ad un blocco del processo di fibrinolisi.
Nel presente studio è stato indagato se i pazienti obesi non affetti da ipertensione, diabete, displipidemia e patologie infiammatorie presentassero livelli elevati di markers protrombotici e se la perdita di peso conseguente ad intervento di bendaggio gastrico ristabilisse tali parametri.
I livelli plasmatici di proteina C reattiva (CRP), fibrinogeno, plasminogeno e dell’inibitore del suo attivatore (PAI-1), del fattore di von Willebrand (FVW) e del fattore VII (FVII) sono stati misurati in 25 donne obese così come a 3, 6 e 12 mesi a distanza dell'intervento di bendaggio gastrico.
Prima dell'intervento le donne obese presentavano livelli elevati di CRP, fibrinogeno, PAI-1, VWF e di FVII, ed il loro indice di massa corporea (BMI) correlava positivamente con CRP, fibrinogeno e PAI-1.
Dodici mesi dopo l’intervento di bendaggio gastrico, il valore medio di BMI si riduceva da 40.0 a 34.9 μg/ml, il CRP da 4.18 a 1.69 μg/ml, il fibrinogeno da 389 a 318 mg/dl, PAI-1 da 32.1 a 12.0 UI/ml, il VWF da 144 a 120% ed il FVII da 134 a 112%.
Gli interventi di riduzione di peso o la chirurgia permettono dunque di normalizzare i parametri di infiammazione, coagulazione e di fibrinolisi, riducendo in questo modo il rischio trombotico.