E' ormai evidente la correlazione clinica tra aterosclerosi ed osteoporosi, sia per quanto riguarda la patogenesi tanto per la loro progressione.
In molti pazienti la perdita di tessuto osseo procede contestualmente alla formazione di placche calcificate nella parete delle arterie.
Le due malattie rappresentano condizioni croniche e degenerative tipiche dell'età avanzata e condividono alcuni meccanismi patofisiologici.
Dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabete ed iperomocistinemia sono tipici fattori di rischio cardiovascolare ed anche di una riduzione della massa ossea.
Oltre il 90% delle placche aterosclerotiche va incontro a calcificazione, un processo attivo e regolato che porta alla deposizione di tessuto istologicamente indistinguibile da quello osseo contenente tipi cellulari indicativi dell'avvenuta differenziazione di cellule endoteliali in osteoblasti.
La simultanea progressione della calcificazione vascolare e della perdita di matrice minerale ossea presuppone l’esistenza di fattori tessutali locali comuni che governano i processi di biomineralizzazione e di erosione ossea.
I prodotti dell’ossidazione lipidica sono noti promuovere la calcificazione arteriosa mentre il loro accumulo nello spazio subendoteliale dell’osso scheletrico inibisce la formazione di nuovo tessuto osseo.
La perturbazione dell’omeostasi del calcio è un ulteriore fattore responsabile della progressione di entrambe le patologie. Un elevato livello di calcio circolante è, ad esempio, associato all’ispessimento della placca carotidea.
L’inadeguatezza nel consumo di vitamina D si riflette nella ridotta densità minerale ossea e può determinare iperparatiroidismo secondario, un ulteriore condizione che può favorire la calcificazione delle arterie.
La deficienza di vitamina D è inoltre responsabile di uno stato infiammatorio cronico, determinante nel processo di aterogenesi e responsabile dell'instabilità della placca.
Allo stesso tempo, un’eccessiva assunzione di vitamina D (25(OH)D) sembra favorire la calcificazione arteriosa.
Un recente studio ha analizzato l’effetto di elevate dosi supplemnetari di 25-idrossivitamina D concludendo che i benefici ottimali della vitamina per il rischio cardiovascolare sono ottenuti a concentrazioni di 75-110 nmol/l (30-44 ng/ml).
Questi livelli possono essere raggiunti con dosi orali giornaliere di 1,800 to 4,000 IU.
Tuttavia, numerosi soggeti anziani non riescono a raggiungere i livelli ottimali di 25(OH)D durante i mesi estivi suggerendo l’utilità dei supplementi indipendentemente dalla stagione.
Ulteriori studi controllati sono richiesti per valutare i livelli più indicati della vitamina per evitare un sovra e sotto trattamento e per chiarire in maniera più forte la relazione tra aterosclerosi ed osteoporosi.