Lo hanno dimostrato i ricercatori americani dell’Università Atlanta in collaborazione con i colleghi del centro di biotecnologie di Durham, North Carolina, i quali hanno analizzato le differenze nei profili di espressione di tutto il genoma di cellule progenitrici ottenute da una serie di donne obese.
Utilizzando la tecnologia dei microarrays i ricercatori hanno identificato 1,145 geni la cui espressione era superiore (up-regolata) nelle cellule progenitrici prelevate da donne obese rispetto a quelle appartenenti da individui di peso normale, e 2,257 che erano invece down-regolati.
L’analisi bioinformatica ha permesso di stabilire che un’ampia porzione delle sequenze down-regolate comprendeva elementi coinvolti nei pathway di risposta immunitaria, tra questi la via di segnalazione del recettore delle cellule T, delle cellule Natural Killer e delle chemochine. In particolare, il pattern di espressione delle chemochine rinvenuto nelle cellule appartenenti agli individui obesi era indicativo dello sbilanciamento tra i processi angiostatici ed angiogenici ed della down-regolazione della via di segnalazione mediata dal recettore delle chemochine CXCR3.
I risultati, pubblicati sulla rivista Nature Obesity, rivelano l’esistenza di un profilo trascrizionale, o trascrittoma, in parte alterato nelle cellule della linea ematopoietica dei soggetti obesi e giustificano la compromissione del sistema immunitario nell’obesità, la quale si verificherebbe precocemente durante lo sviluppo dei progenitori cellulari.
Questa situazione si traduce clinicamente in una disfunzione immunitaria più duratura, in grado di esporre gli individui sovrappeso ad un rischio più elevato di infezione e ad altre condizioni patologiche.