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marted́ 15 febbraio 2011

Dieta ricca in grassi, ossa povere tutta la vita

Il consumo di eccessive quantità di grassi sembra determinare una compromissione della qualità ossea

ridotta densità ossea obesità osteoporosi

Per questa ragione, i giovani sovrappeso avrebbero difficoltà a raggiungere il picco di massa ossea e sarebbero più esposti al rischio di sviluppo di osteoporosi in età adulta.

Questa osservazione è confermata dal fatto che, in media, i bambini sovrappeso soffrono fratture scheletriche più frequentemente rispetto ai coetanei di peso normale.

 

I livelli abbondanti di acidi grassi non-esterificati (NEFA), rilevati nel siero di individui obesi, sembrano influenzare direttamente il processo di differenziamento delle cellule del midollo osseo, alterando l’equilibrio tra la formazione di nuovi adipociti e osteoblasti, favorendo cioè l’adipogenesi rispetto all’osteogenesi, oppure inibendo del tutto quest’ultima. 

 

L'ormone leptina, la principale adipochina prodotta dal tessuto adiposo, è additato come ulteriore responsabile del processo di riassorbimento osseo, in quanto sembra influire negativamente sul contenuto minerale mediante segnalazione neuroendocrina. Recentemente sono stati descritti recettori della leptina nelle cellule stromali midollari.

 

Nel midollo osseo sono presenti cellule pluripotenti indifferenziate, capaci di dare origine a cellule specializzate di diverso tipo. Quando sono presenti fattori di differenziazione osteoblastica, le cellule del midollo assumono le caratteristiche del tessuto osseo. Il differenziamento verso la linea adipocitica avviene tramite l’attivazione di vie di segnalazione distinte.

 

E' stato allestito un'esperimento volto a investigare l'effetto dei grassi sulla salute ossea.

Gli animali nutriti con una dieta ad alto contenuto di grassi (HFD) hanno sviluppato obesità, mentre gli animali alimentati con dieta povera in grassi, pur raggiungendo lo stesso peso dei precedenti, rimanevano più magri.

Gli animali obesi presentavano livelli di leptina serica e NEFA erano elevati ed anche una ridotta massa ossea rispetto agli animali di peso normale.

 

L’eccessiva adiposità si accompagnava all’aumento di espressione di geni adipogenici, mentre i marker osteoblastogenici, tra cui l’osteocalcina, erano ridotti.

Questi valori correlavano con una ridotta formazione ossea e con un’aumento del riassorbimento osseo.

 

L’aumento della massa adiposa determinerebbe il rilascio di fattori biologicamente attivi, tra cui adipochine e acidi grassi liberi, i quali potrebbero influenzare il processo di differenziamento delle cellule stromali.

 

In un secondo esperimento in vitro, le cellule stromali pluripotenti prelevate da midollo osseo di animali magri sono state trattate con siero estrattio da animali alimentati con elevate quantità di grassi.

Questa strategia ha permesso di ricapitolare quanto osservato in vivo: i livelli elevati di NEFA presenti nel siero hanno infatti determinato la differenziazione delle cellule ptrvalentemente verso la linea adipociti.

 

È stato dunque stabilito un nuovo link tra obesità e patologia ossea con profonde implicazioni per la ricerca clinico-nutrizionale. Questo studio ha infatti fornito per la prima volta chiara evidenza che la composizione corporea (indipendentemente dal peso) è un’importante fattore determinante della qualità ossea.

Author:Chen JR, Lazarenko OP, Wu X, Tong Y, Blackburn ML, Shankar K, Badger TM, Ronis MJ.

Source:PLoS ONE 5(10): e13704. doi:10.1371/journal.pone.0013704