L’obesità rappresenta l’elemento principale della sindrome metabolica e predispone i pazienti allo sviluppo di gravi malattie metaboliche croniche come il diabete mellito di tipo 2.
L’espansione del tessuto adiposo nell’obesità è caratterizzata da un aumento dell’infiltrazione da parte di cellule pro-infiammatorie che causano uno stato di debole ma cronica infiammazione. Il cambiamento fenotipico dei macrofagi rappresenta un altro meccanismo responsabile dell’infiammazione del tessuto adiposo e in questo processo vi è un coinvolgimento delle cellule del sistema immunitario adattativo. Le alterazioni fenotipiche delle cellule T e il reclutamento delle cellule B e T precedono inoltre l’infiltrazione macrofagica.
Le citochine e le chemochine prodotte dalle cellule immunitarie possono influenzare lo stato d’infiammazione localizzata e sistemica e questo fenomeno rappresenta un collegamento patogenico tra l’obesità e la resistenza all’insulina. Gli antigeni assorbiti attraverso il tratto gastrointestinale possono infine contribuire all’attivazione delle cellule T e al loro reclutamento nel tessuto adiposo viscerale dei soggetti obesi.