I comportamenti compulsivi rappresentano una caratteristica clinica di numerose forme di disturbi psiachiatrici, come l’autismo, i disordini ossessivo-compulsivi e diverse forme di disordini alimentari.
Numerosi studi hanno evidenziato un link tra la disfuzione di specifiche aree cerebrali (nucleo striato) e la compulsività, tuttavia i precisi meccanismi pato-fisiologici che controllano questa associazione restano largamente sconosciuti. Un recente studio condotto dai ricercatori del dipartimento di neuroscienze della University of Texas ha evidenziato il ruolo di un circuito cerebrale già noto alla comunità scientifica nel mediare le manifestazioni dei comportamenti compulsivi nel modello animale impiegato per studiare la patologia umana. Gli autori hanno infatti potuto dimostrare che l’inattivazione del gene animale cofidicante per il recettore della melanocortina (MC4R), un elemento cruciale nella via della segnalazione dell’ormone, così come la sua inibizione farmacologica, prevenivano entrambi le anomalie elettrofisiologiche nell’animale geneticamente predisposto ai comportamenti compulsivi portatore di mutazioni nel gene SAPAP3 (synapse-associated protein 90/postsynaptic density protein 95-associated protein 3).
Con sorpresa dei ricercatori, l’abolizione completa del gene SAPAP3 dal genoma dell’animale ristabiliva un corretto peso corporeo ed un’attività metabolica funzionale nell’animale geneticamente inattivato nel gene MC4R, tipicamente impiegato come modello per lo studio dell’obesità umana. Queste osservazioni sottolineerebbero la stretta relazione tra i meccanismi neurofisiologici che controllano le manifestazioni compulsive e le sindromi da sovralimentazione determinate da stati ansiosi nell’obesità.